Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Ботулизм — это инфекционная болезнь, причиной которой является отравление токсинами, продуцируемыми бактериями ботулизма, протекающая тяжело, с поражением нервной системы.

Характеристика возбудителя и экзотоксина

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Клостридия ботулинум вызывает заболевание, которое называется — ботулизм. Клостридии встречаются в почве. В определенных условиях они образуют споры, которые крайне устойчивы к воздействию внешней среды. Они прекрасно себя чувствуют на солнце, морозе, в сырых условиях. Не действуют на них ферменты желудка и кишечника. Они не погибают даже при длительном кипячении. Только высокие температуры — 120 °C и выше, на протяжении 30 минут действуют на споры губительно.

Самая благоприятная среда для клостридий — анаэробная. В среде без содержания кислорода споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают продуцировать токсин.

Вегетативные формы возбудителя менее устойчивы к действию температуры. При кипячении они погибают уже в течение 5 минут.

Токсин, продуцируемый бактериями также чувствителен к воздействию температур и инактивируется при кипячении в течение 15 минут.

Ботулотоксин является сильнейшим из известных ядов, нейротоксином, поражающим нервную систему. Такая незначительная доза ботулотоксина, как 0,3 мкг является смертельной для человека.

В природе известно 7 разновидностей бактерии клостридии ботулинум. Вызвать ботулизм у человека способны только 3 штамма: А, Е и В. Этиология заболевания хорошо изучена.

Механизм заражения

Схематично патогенез ботулизма: домашние консервы с нарушением технологии приготовления — употребление их в пищу без термической обработки — инкубационный период — развитие болезни.

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Бактерии живут в кишечнике животных и рыб, при этом не вызывая у них развитие инфекции. С фекалиями бактерии попадают во внешнюю среду и остаются в почве, на дне в иле рек. Эпидемиология заболевания сложная.

Возбудитель ботулизма, сам по себе, не вызывает заболевания у человека. Но попав в анаэробные условия, начинает выделять ботулотоксин, представляющий смертельную опасность для человека и животных. А анаэробными условиями являются условия без доступа кислорода.

Это всевозможные консервы: рыбные, грибные, мясные, овощные, фруктовые.

Несмотря на то что ботулизм, как болезнь, известен более 300 лет, патогенез болезни до конца еще не изучен. Заболевание вызывает только ботулотоксин. Споры или вегетативные формы заболевание вызвать не могут.

В заводских условиях консервы подвергаются обработке температурой 120 °C и выше. При такой температуре все споры гибнут. И заражение ботулизмом становится невозможным. В домашних условиях добиться такой температуры практически невозможно.

Основные причины ботулизма:

  • употребление продуктов с нарушением технологии приготовления и стерилизации;
  • отсутствие термической обработки продуктов перед употреблением в пищу;
  • употребление вздутых консервов в пищу;
  • попадание земли со спорами в консервы.

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Консервы, содержащие ботулотоксин, не отличаются запахом и вкусом от хороших продуктов.

Попав в желудочно-кишечный тракт человека с консервированными продуктами, ботулотоксин, всасывается через слизистую оболочку и с кровью разносится по всему организму, избирательно повреждая нервную систему.

  Острые отравления у человека

Классификация ботулизма:

  • пищевой;
  • раневой;
  • детский.

Течение заболевания

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

  1. Общеинтоксикационного.
  2. Паралитического.
  3. Кишечного.

После употребления продуктов, содержащих экзотоксин, начинается инкубационный период. В этот период жалоб еще нет, а происходит только всасывание экзотоксина и распространение его по организму. Длительность инкубационного периода может составлять от нескольких часов до 5 суток. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее будет протекать заболевание.

Общеинтоксикационный синдром

Появляются жалобы на общую слабость, головную боль, бессонницу, головокружение, необоснованную утомляемость.

Желудочно-кишечный синдром

Беспокоит тошнота, рвота, жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На следующий день жидкий стул сменяется запором и вздутием живота, что объясняется развитием пареза желудка и кишечника.

Паралитический синдром

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Уже в первые сутки могут появиться жалобы на расстройство зрения. Возникает туман перед глазами, нечеткость зрения. Заболевший человек отмечает, что становится тяжело читать, буквы двоятся. Данные нарушения связаны с параличом аккомодации. Внешне у такого человека расширены зрачки, может быть опущение век. По мере всасывания экзотоксина состояние пациента ухудшается. Появляется жажда, сухость во рту, изменяется тембр голоса. Заболевший человек жалуется на ком в горле, затруднение глотания, поперхивание, возникающее не только при употреблении сухой пищи, но и при проглатывании жидкости.

Дальше появляются жалобы на затруднение дыхания, боли в грудной клетке. Появляется страх смерти. При отсутствии своевременного лечения основной причиной смерти является острая дыхательная недостаточность.

Становится понятно, что такое ботулизм и насколько он опасен.

Постановка диагноза

Поставить правильный диагноз помогут:

  • типичные жалобы;
  • групповой характер заболевания людей;
  • указание на прием консервированной продукции;
  • лабораторная диагностика, направленная на определение ботулотоксина в крови, рвотных массах или оставшихся продуктах питания (консервах).

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Должно насторожить появление одинаковых жалоб у нескольких человек, вместе употреблявших одни и те же консервированные продукты.

Ботулизм относится к категории — инфекционные болезни, и по международной классификации кодируется А 05.1.Такая градация объясняется тем, что ботулизм — это своего рода пищевое отравление, вызванное ботулотоксинами.

Основные принципы лечения до госпитализации

Все заболевшие должны быть госпитализированы в инфекционную больницу вне зависимости от тяжести протекания болезни.

До приезда скорой помощи можно:

  • промыть желудок;
  • принять энтеросорбент (активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг массы тела, энтеросгель);
  • принять слабительное (сульфат натрия).

Заболевший человек не опасен для окружающих.

Основные принципы лечения в стационаре

В стационаре лечение проводится специфическим препаратом — противоботулинической сывороткой. Так, как известно, 3 штамма бактерии ботулизма, существует 3 разновидности противоботулинической сыворотки А, В и Е.

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

При поступлении в стационар исследуется кровь больного, рвотные массы и остатки консервированных продуктов для определения штамма, вызвавшего заболевания.

В зависимости от полученных результатов проводят лечение соответствующей разновидностью сыворотки. При невозможности определить разновидность токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку сразу трех типов.

Длительность введения сыворотки от 1 до 4 дней.

Кроме лечения сывороткой, назначают антибиотики тетрациклиновой группы для подавления вегетативной формы клостридий в желудочно-кишечном тракте. Для уменьшения симптомов интоксикации проводят инфузионную внутривенную терапию. При развитии паралича дыхания и острой дыхательной недостаточности пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Ботулизм может вызывать осложнения в виде миокардита, пневмонии, сепсиса.

  Отравление у человека рыбой

После выздоровления остаточные явления в виде общей слабости, параличей могут сохраняться несколько месяцев.

Прогноз

При своевременном обращении и начатом лечении прогноз благоприятный. Через несколько месяцев возникает полное выздоровление.

После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Это значит, что при повторном употреблении в пищу консервов, содержащих ботулотоксин, болезнь разовьется вновь.

При отсутствии лечения смерть наступает примерно у каждого второго человека.

Мероприятия по профилактике развития заболевания

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Профилактика ботулизма:

  • При приготовлении консервированных продуктов соблюдение технологии и рецептуры приготовления.
  • Тепловая обработка консервированных продуктов перед употреблением в пищу.
  • Стерилизация банок, крышек перед консервированием.
  • Утилизация вздувшихся банок с продуктами.

Ботулизм у беременных женщин

Развиться заболевание может и у беременной женщины. Причины возникновения ботулизма у беременной женщины могут быть следующие: употребление в пищу консервов, вяленой или копченой рыбы, или мяса, содержащих экзотоксин ботулизма.

При развитии ботулизма у беременной женщины также проводится лечение противоботулинической сывороткой. Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда запрещено из-за токсического воздействия на плод. Ботулизм может вызвать осложнения беременности и самая частая из них внутриутробная гибель плода. Беременность же не ухудшает течение ботулизма

Причина ботулизма — рана

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Раневой ботулизм возникает у лиц, перенесших тяжелые переломы, травмы с тяжелым поражением мышечной ткани. Чаще это тяжелые автомобильные катастрофы.

В рану попадает земля, содержащая споры и вегетативные формы бактерии ботулинум.

В ране создаются анаэробные условия, и начинается выработка экзотоксина, который всасывается в кровь и служит причиной развития неврологической симптоматики.

В клинической картине будут отсутствовать желудочно-кишечные жалобы. При этой форме заболевания может повышаться температура, связанная с инфицированием раны.

Профилактика раневого ботулизма — тщательная обработка раны.

Разновидность раневого ботулизма — это героиновый ботулизм. Объясняется тем, что наркоманы пользуются плохо очищенным героином. И вместе с наркотиком в кровь могут попасть споры или вегетативные формы ботулизма. А при внутримышечном введении для них создаются анаэробные условия, и начинается выработка экзотоксина, который и отвечает за развитие клинической картины заболевания.

Детский ботулизм

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Эта разновидность ботулизма поражает детей до 1 года. В организм ребенка споры клостридии чаще попадают с грудным молоком, а уже в кишечнике превращаются в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин. Болезнь развивается у детей в возрасте до 1 года, причина кроется в особенностях кишечной флоры и состоянии ферментативной системы, что предрасполагает к возникновению анаэробных условий в кишечнике.

Маленький ребенок не может предъявить жалобы, поэтому необходимо обратить внимание на следующие изменения в поведении ребенка:

  • перестал держать головку;
  • необоснованный длительный плач, изменение тембра плача;
  • отказывается от еды;
  • вздутие живота и отсутствие стула.

Профилактика развития заболевания у ребенка: тщательная обработка рук и сосков матери водой с мылом перед кормлением.

Из ботулотоксина получают ботулин, который используется широко в косметологии с целью уменьшения глубины мимических морщин. Действие основано на парезе мышц, сокращение которых вызывает возникновение морщин.

Ботулизм представляет собой инфекционное заболевание. Этиология, патогенез и эпидемиология рассмотрены. Узнав все подробности о ботулизме, можно сделать вывод, что столь опасное и грозное заболевание можно предотвратить, ну а в случае развития заболевания — главное вовремя обратиться за медицинской помощью.

Источник: https://PriOtravlenii.ru/productami/opisanie-botulizma

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез. — Инфекций.НЕТ

Ботулизм — относится к группе пищевых токсикоинфекций, так как возбудитель и его токсин поступает в организм всегда алиментарным путём. В отличие от других токсикоинфекций характерной чертой ботулизма является преобладание симптоматики поражения нервной системы, а не желудочно – кишечного тракта.

Этиология

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболеванияClostridium botulinum,возбудитель ботулизма —анаэробная, подвижная грамположительная палочка, капсулы не имеет, обра­зует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. Clostridium botulinum подразделяют на 7 се­рологических типов (А, В, С, D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. В РБ преобладает серотип В. Возбудители хорошо размножаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре выше 60 °С. Споры высокоустойчивы к физическим и химическим факторам. Сохраняют жизнеспособ­ность в течение 5 – 6 часов при температуре 100 °С. При температуре 120 0С погибает через 30 минут.

Читайте также:  Гематома на ноге после ушиба: лечение в домашних условиях, хирургические методы

Устойчивы к замораживанию (сохраняются месяцами), высушиванию и УФО облучению. При недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые дрем­лющие споры, способные к прорастанию через 6 мес.

Токсины в обычных условиях внешней среды сохраняют свою активность до 1 года. В консервированных продуктах — в течение нескольких лет. Токсины быстро инактивируются при кипячении. При температуре 60°С инактивируется через 1 час.

Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Эпидемиология

Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы. Инфекция от человека человеку не передается. Механизмы передачи: фекально-оральный; контактный (при раневом боту­лизме). Пути передачи: пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попада­ет в ЖКТ. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку ЖКТ, начиная с полости рта, откуда токсин проникает в лимфу и кровь.

Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную пере­дачу в холинергических нервных волокнах. Вегетативные формы возбудителя, попавшие с пищей, продолжают продуцировать токсин.

Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект.

Источник: http://www.infekcii.net/botulizm-etiologiya-epidemiologiya-patogenez/

Ботулизм

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г.

В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.

Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae.

Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм.

Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами.

Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е.

Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела).

Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами.

Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е.

Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров.

Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы.

Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру.

Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника.

Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии.

Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.

Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц.

Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс.

Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес.

Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода.

Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки.

Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.

При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно.

Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию.

В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание.

Читайте также:  Первая помощь при вывихе плеча и лечение плечевого сустава после травмы, реабилитация

При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов.

Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных.

Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Следующая глава

Источник: https://med.wikireading.ru/947

Ботулизм

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем.

Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

А05.1. Ботулизм.

Этиология (причины) ботулизма

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С).

Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека.

Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя.

Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Эпидемиология ботулизма

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма.

В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя.

При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления.

Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой.

Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом.

Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы.

Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов.

Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина.

Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Клиническая картина (симптомы) ботулизма

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

Классификация ботулизма

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы ботулизма и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны.

Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы.

Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/636-botulizm

Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Ботулизм — инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами — Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы — раневой и ботулизм новорожденных.

  • Актуальность.
  • Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.
  • Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3-0,4 мкм с 3-20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -— крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”— 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры.

Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли.

Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. 

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности.

Читайте также:  Эндометриоз послеоперационного рубца после кесарева сечения — лечение и симптомы эндометриоза рубца передней брюшной стенки

Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта.

Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи.

Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии.

Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки.

Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний.

Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма.

В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом.

При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

  • отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому);
  • отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели); 
  • хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).

Патогенез

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

  • всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
  • лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
  • гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
  • фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
  • проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза.

Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая.

гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы.

Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней.

Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни.

Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

  • обшеинтоксикаиионный;
  • гастроинтестинальный;
  • паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации.

Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни.

В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный.

Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию.

Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос.

В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать.

Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость — синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни.

Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным.

При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные.

Источник: http://bolezni.by/239-botulizm

Ботулизм: этиология, патогенез, клиника и лечение

Ботулизм — сравнительно редкое заболевание, очень часто заканчивающееся летальным исходом. Подсчитано, что за 50 лет в мировой литературе опубликованы данные о заболевании 5635 человек, из которых 1714 умерли.

Этиология и патогенез ботулизма

Как уже указывалось, местом естественного размножения возбудителя ботулизма Clostridium botulinum являются кишки главным образом травоядных животных.

Вегетативные формы микробов, попадая в неблагоприятные для них аэробные условия внешней среды, превращаются в стойкие споры, накапливающиеся в почве.

Пищевые продукты инфицируются либо при убое и разделке животных, либо (чаще) при загрязнении их зараженной почвой.

Благодаря соблюдению санитарно-противоэпидемических правил, улучшению технологий случаи ботулизма в результате употребления продуктов промышленного производства в настоящее время в СССР ликвидированы.

Наблюдающиеся случаи ботулизма связаны главным образом с употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования— грибов, овощей, фруктов, вяленой рыбы. Это связано прежде всего с недостаточной стерилизацией консервов домашнего приготовления, укупоренных в герметически закрытые банки.

Случаи ботулизма могут быть следствием употребления вяленой или недостаточно просоленной в домашних условиях рыбы.

По патогенезу ботулизм является токсикоинфекцией. Заболевание развивается в результате действия ботулотоксина, попавшего в организм с зараженной пищей или образовавшегося в организме человека вследствие жизнедеятельности соответствующих микробов.

Клиника и диагностика ботулизма

Инкубационный период обычно 12— 24 ч, иногда короче или длиннее (до 5—10 дней). Есть некоторая зависимость характера течения заболевания от продолжительности инкубационного периода: при более коротком инкубационном периоде чаще наблюдаются более тяжелые формы.

Клинически для ботулизма, в отличие от пищевых токсикоинфекций неботулинической этиологии, менее характерны диспепсические явления, преобладают нарушения, связанные с поражением центральной и периферической нервной системы.

Для оказания эффективной неотложной помощи необходимо поставить диагноз уже в начальный период заболевания. Начинается заболевание в типичных случаях остро, внезапно.

В части случаев, которые следует рассматривать как более легкие формы ботулизма, вначале появляется тошнота, к которой может быстро присоединиться рвота, схваткообразная, часто интенсивная боль в надчревной области, вздутие живота. Чаще наблюдаются запоры. Иногда в начале заболевания возможно послабление стула, но без патологических примесей к каловым массам.

  • Больные жалуются на сухость во рту и в глотке, чувство давления в глотке, затрудненное, болезненное глотание, поперхивание, нарушаются движения языка, поражаются жевательные мышцы.
  • При более тяжелом течении заболевания отмечаются парез мягкого нёба, нарушения глотания.

Источник: http://extremed.ru/heart/100-digestive/3365-botulizm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector